Гострі болі в спині різної інтенсивності спостерігаються у 80-90% населення, але при цьому тільки 40% звертаються по медичну допомогу. Відомо, що після 30 років кожна п’ятдесят п’ята людина в світі страждає на радикуліт. Чому болить спина, як попередити проблему і як уникнути хірургічного.
Клініка при патології міжхребцевих дисків складається із факторів тиску зміненого диска на спинний мозок, корінці спинальних нервів, судини, які супроводжують корінці, а також складні зміни, що виникають внаслідок венозного застою з набряком корінців і прилеглих тканин.
Найбільш часті причини початкових проявів остеохондрозу:
– механічний чинник – підйом важкого, незручні рухи, положення тіла, різкий поворот тіла, нахил, перенесення важкого, фізичне неадекватне навантаження;
– внаслідок перенесених інфекційних захворювань або переохолодження;
– ослаблення черевного преса через операції на органах черевного преса, внаслідок вагітності;
– статодинамічні порушення на тлі вагітності, травми великих суглобів, ампутація кінцівки, коли порушена поза, постава і руховий стереотип.
Найбільш загальний поділ синдромів остеохондрозу – це поділ на рефлекторний та компресійний.
Спочатку виникають рефлекторні, а потім компресійні (синдроми стискання).
До рефлекторних синдромів відносять синдроми роздратування синувертебрального нерва Люшка. Він іннервує кістки, зв’язки, фіброзне кільце диска, судини. При травмі або стисканні цих структур по нерву йде сигнал у спинний мозок і відбувається рефлекторний адаптивний механізм. Формується м’язово-тонічний синдром, який також додає своє до больового синдрому, перемикаючись на симпатичні центри і бічні роги спинного мозку, відбуваються вазомоторні та дистрофічні порушення.
Особливо схильні до дистрофічних змін маловаскуляризовані тканини (сухожилля, зв’язки), особливо у місцях прикріплення. В деяких випадках ці нейродистрофічні зміни стають причиною інтенсивного болю, не тільки місцевого, а й на віддалені, проявляючись «пострілами».
В куркових зонах можливі вегетативні порушення, так звана біль м’язово-фасциальної дисфункції – міофасциальний біль.
До рефлекторних синдромів відносять люмбаго при гострому розвитку захворювання, люмбалгії, підгострому і хронічному перебігу відбувається формування м’язово-тонічного синдрому, анталгичної пози, сплощення поперекового лордозу.
З компресійних синдромів найбільш часто зустрічається радикулопатія – близько 40% всіх екстравертебральних синдромів. У зв’язку з фізіологічними особливостями будови хребта найбільш часто страждає поперековий відділ.
Наступна корінцева стадія, або стадія дискогенного радикуліту обумовлена випинанням диска і проникненням тканини диска в епідуральний простір, де розташовані спинномозкові корінці. Корінцеві симптоми відповідають рівню патологічного процесу в певному сегменті.
Судинно-корінцева стадія неврологічних порушень зумовлена тривалою компресією грижі на корінець і корінцеву артерію, яка проходить поряд із нею. За такої ситуації може виникнути так званий «паралітичний ішіас» – коли розвивається периферичний парез або параліч м’язів стопи, що розгинається. У таких випадках поява рухових порушень супроводжується зменшенням болю.
Наступна, четверта стадія, обумовлена порушенням кровопостачання спинного мозку за рахунок пошкодження судинно-корінцевих артерій.
Найчастіше порушується кровообіг у басейні артерії Адамкевича і додаткових артерій Депрож-Готтерона. Внаслідок цього виникає синдром переміжної кульгавості кінського хвоста. При випадінні серединної грижі на поперековому рівні відбувається стискання усіх корінців на рівні ураженого сегмента і розвивається каудальний синдром, тобто компресія корінців кінського хвоста.
Остеохондроз і пролапс, протрузія грижі диска призводить до сегментарного стенозу хребтових і корінцевих каналів. Найчастішою причиною звуження хребетного каналу є поєднання прогресуючого дистрофічного процесу в дисках, зв’язках, суглобах. Найбільш рухливі і, як наслідок, більш травмовані і зношені диски на рівні L4-L5. Тому найчастіше уражаються корінці L5-S1. У стиснутому корінці виникає набряк, венозний застій, що може призвести до розвитку асептичного запалення.
Синдром ураження L3 корінця включає біль і парестезії в дерматомі L3, парез чотириголового м’яза, зниження або випадіння сухожильного рефлексу з чотириголового м’яза, тобто колінного рефлексу. Біль іррадіює до поперекового відділу і далі на передню поверхню стегна. Біль по передньо-внутрішній поверхні стегна буває частіше. В подальшому поширюється на передньовнутрішню частину гомілки і внутрішню поверхню ступні. Характерним є гіперчутливість, гіпестезія і гиперпатія на стегні, часто атрофія м’язів стегна.
При ураженні L4 корінця біль локалізується в верхньосідничній області, поширюючись на зовнішню поверхню стегна і гомілки, тил ступні і 2-3 пальця.
У цій же зоні розвиваються порушення чутливості, парестезії, слабкість м’язів гомілки, які переходять в атрофію і випадіння функції: неможливо стояти на п’ятах. Разом із тим, колінний і ахілів рефлекси зберігаються.
При ураженні корінця S1 біль локалізується в середньосідничній області за задньозовнішньою областю стегна, гомілки, зовнішньою сторони п’яти, з переходом на зовнішній край стопи, четвертий і п’ятий палець. Рухові порушення починаються з парезу сідничних м’язів. М’язи поступово атрофуються і надалі зникає сіднична складка, потім слабкість литкового м’яза, ахиловий рефлекс знижується і може зовсім зникнути. Неможливо стояти на носках.
Також до симптомів ураження корінців належить симптом Ласега (біль у попереково-крижовому відділі і по ходу ноги при її піднятті у випрямленому положенні, хворий лежить на спині). Ускладнені нахили, особливо назад і в бік, з боку патології. Хворобливість остистих відростків хребців і паравертебрально в зоні ураження.
Складність взаємодії патогенних компенсаторних механізмів часто сприяє відсутності чітких критеріїв тяжкості процесу.
Іноді при вираженому больовому синдромі ми спостерігаємо незначні морфологічні зміни, часто відсутність болю і незначні больові відчуття, які супроводжуються серйозними морфологічними порушеннями: парезом стопи, відсутністю рефлексів та ін., кажуть нам про серйозність порушень, що відбуваються.
Тут важливо мати повну інформацію з додатковим інструментальними методам: МРТ, КТ, Rӧ, електронейроміографією, щоб мати уявлення про рівень та локалізації ураження, характер процесу.
Однак важливо зазначити, що не у всіх випадках є необхідність оперативного втручання. Ургентність (терміновість) цієї маніпуляції вирішує лікар-невролог або нейрохірург. Тільки в деяких випадках – синдром стискання живить артерії, порушення функцій тазових органів, нестерпних болях, які не лікуються протягом 3 місяців, критичне звуження хребетного каналу з порушенням ходи та ін. – є показаннями до оперативного втручання. Нашими і зарубіжними колегами були досліджені групи оперованих пацієнтів, які пройшли консервативне лікування в період 5 років після розвитку гострого попереково-крижового радикуліту. Примітно, що не було відмічено суттєвої різниці у самопочутті цих 2 груп пацієнтів. Висновок, що якщо можливо лікувати консервативно дану патологію, використовуючи весь арсенал методик традиційної і нетрадиційної терапії, можна і не оперувати. Важливо допомогти компенсаторно-відновлювальному процесу в організмі відновити порушений баланс.
Здавлений корінець потрібно звільнити від набряку і стискання. Для цього проводять протинабрякові заходи, декомпресію – витягування, зняття м’язового спазму міорелаксантами, акупунктурою, масажем, постізометричною релаксацією, фізичними методами (УВЧ, діадинамотерапією). При зміцненні м’язів корсета черевного преса відбувається часткове розвантаження хребта, також витягування і фактор часу, імунні реакції сприяють згодом зменшенню протрузії міжхребцевих дисків.
Важливо не чекати, сподіваючись: «А раптом мине?”. Потрібно починати лікування одразу, поки не досяг набряк, а ішемія корінців і дистрофічні процеси в корінцях, зв’язках і м’язах не розвинулися в достатній мірі. Інакше стійкий больовий синдром набагато складніше лікувати.
